建立稳定、可靠的弓形虫KB细胞和血管内皮细胞的感染模型,研究弓形虫侵入细胞的信号传导途径及其致病意义,了解弓形虫的磷脂酶A(PLA)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、宿主细胞PLC和MAPK在虫体侵入细胞过程中的作用及其相互关系、宿主细胞内钙离子浓度变化及其来源、上述信号传导途径相关蛋白质的磷酸化在宿主细胞骨架重排、胞膜内陷、纳虫泡形成中的作用。研究结果不仅有助于进一步阐明弓形虫致病机制,尤其是了
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数据更新时间:2023-05-31
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弓形虫TgMIF调控宿主ERK/MAPK/NF-κB信号轴驱动巨噬细胞的极化及其致病机制研究
弓形虫棒状体激酶调控宿主NF-κB信号通路及其致病分子机制研究
弓形虫profilin蛋白激活宿主TLR11受体诱导信号传导的分子机制研究