eIF6调控肌成纤维细胞去分化为成纤维细胞的分子机制
基本信息
结项摘要
增生性瘢痕的防治是创伤研究领域的焦点问题，其形成关键事件为处于静息状态的成纤维细胞转化为具有收缩功能的肌成纤维细胞。我们前期结果暗示eIF6调控F-actin解聚逆转成纤维细胞分化，本研究拟首先通过酵母双杂交，免疫共沉淀，F-actin结合，actin状态观察，siRNA等技术验证eIF6参与F-actin解聚，其次体外检测F-actin解聚导致增生性瘢痕来源肌成纤维细胞表型转化，使得肌成纤维细胞去分化为成纤维细胞。最后，大鼠线性切口模型在体验证eIF6对增生性瘢痕形成的影响，进而证实我们提出的"eIF6- - F-actin解聚- - 肌成纤维细胞表型转化- - 影响增生性瘢痕形成"假说。该研究不仅可以对eIF6的功能提出新的认识，更重要的是有助于从细胞内信号分子途径进一步丰富增生性瘢痕形成机制。
项目摘要
增生性瘢痕的防治是创伤研究领域的焦点问题，其形成关键事件为处于静息状态的成纤维细胞转.化为具有收缩功能的肌成纤维细胞。我们前期结果暗示eIF6 调控F-actin 解聚逆转成纤维细胞分.化，本研究拟首先通过酵母双杂交，免疫共沉淀，F-actin 结合，actin 状态观察，siRNA 等技术验证.eIF6 参与F-actin 解聚，其次体外检测F-actin 解聚导致增生性瘢痕来源肌成纤维细胞表型转化，使.得肌成纤维细胞去分化为成纤维细胞。最后，大鼠线性切口模型在体验证eIF6 对增生性瘢痕形成的.影响，进而证实我们提出的"eIF6- - F-actin 解聚- - 肌成纤维细胞表型转化- - 影响增生性瘢痕形.成"假说。该研究不仅可以对eIF6 的功能提出新的认识，更重要的是有助于从细胞内信号分子途径进.一步丰富增生性瘢痕形成机制。
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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