DcR3在破骨细胞中介导的反向信号传递研究

肿瘤坏死因子受体（Tumour Necrosis Factor Receptor，TNFR）超家族成员DcR3（Decoy Receptor 3）能够与多种肿瘤坏死因子结合，通过反向信号传递途径诱导单核/巨噬细胞发育分化成为破骨细胞。根尖周病主要临床特征是根周区域牙槽骨的破坏吸收，组织学检查可发现大量炎症细胞浸润和破骨细胞聚集。本研究将利用组织培养技术、免疫组化和原位杂交技术、RNA干扰技术、RT-PCR技术等分别研究在体外细胞培养情况下，实验性根尖周病模型中DcR3介导的反向信号传递以及破骨细胞的发育、活化。本实验的目的旨在研究DcR3在破骨细胞中介导的反向信号途径机制，探讨根尖病变的发病机理，为治疗根尖周病提供新方法和理论依据。