血管紧张素转换酶抑制剂对实验性急性肺损伤的防治作用及机制的研究

急性肺损伤(ALI)仍然是引起较高死亡率的疾病之一，目前发病机制不清，临床缺乏有效的治疗药物和方法。在肺的"开放"的环境中，自主免疫防御机制在ALI的发生发展中至关重要，得到愈来愈多的关注；肺血管内皮的活化及损伤机制亦被认为是ALI发病的启动和维持机制。基于我们前期工作初步发现的ACEI类药物卡托普利（Cap）具有内皮细胞保护及抗炎作用的研究结果，本课题选取模拟临床两种典型的肺内因素和肺外因素所致ALI大鼠模型，评价Cap是否可以作为ALI的潜在的治疗药物，分析其发挥作用的机制；通过检测参与自主免疫调节的重要的生物学标志PTX3的变化，探讨在Cap对ALI的干预中PTX3发挥的可能作用，及评价PTX3可否成为ALI病情监测的生物学标志。本课题将为下一步以大动物为对象的观察对血流动力学的影响及或选择性的ACEI制剂更多作用机制的研究及未来可能的临床应用研究提供理论依据，并最终使患者受益。