Nrf2/ARE通路在百草枯致神经细胞损害中的作用和机制

基本信息
批准号:30800936
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:20.00
负责人:李煌元
学科分类:
依托单位:福建医科大学
批准年份:2008
结题年份:2011
起止时间:2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:阮国洪,吴思英,朱建林,李昱辰,徐幽琼
关键词:
抗氧化反应元件(ARE)NFE2相关因子(Nrf2)百草枯凋亡血红素氧合酶1(HO1)
结项摘要

百草枯是应用广泛的除草剂,也是帕金森病(PD)的潜在环境危险因素之一。本项目以PD整体小鼠和体外PC12细胞为实验模型,观察Nrf2/ARE通路及其预先激活对百草枯损害黑质多巴胺神经元和PC12细胞中的保护作用;以转录因子Nrf2蛋白核转位激活事件为中心,应用特异性药理学试剂从泛素蛋白酶体功能、MAPKs信号转导途径等来研究百草枯激活Nrf2的机制;同时应用EMSA和报告基因实验研究百草枯对Nrf2转录激活HO-1的影响。拟解决关键问题是"Nrf2/ARE―HO-1通路是如何被百草枯激活而发挥保护作用"。首次提出新假设"百草枯可能通过影响泛素蛋白酶体功能和MAPKs信号转导途径而激活Nrf2/ARE通路,参与神经细胞对百草枯致PD的保护作用",将率先为"Nrf2/ARE通路成为百草枯中毒和PD防治新思路和新靶点"提供更为切实的依据,拓宽PD机制研究的思路,具有极其重要的理论和公共卫生意义。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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