Nrf2/ARE通路在百草枯致神经细胞损害中的作用和机制
基本信息
结项摘要
百草枯是应用广泛的除草剂,也是帕金森病（PD）的潜在环境危险因素之一。本项目以PD整体小鼠和体外PC12细胞为实验模型，观察Nrf2/ARE通路及其预先激活对百草枯损害黑质多巴胺神经元和PC12细胞中的保护作用；以转录因子Nrf2蛋白核转位激活事件为中心，应用特异性药理学试剂从泛素蛋白酶体功能、MAPKs信号转导途径等来研究百草枯激活Nrf2的机制；同时应用EMSA和报告基因实验研究百草枯对Nrf2转录激活HO-1的影响。拟解决关键问题是"Nrf2/ARE―HO-1通路是如何被百草枯激活而发挥保护作用"。首次提出新假设"百草枯可能通过影响泛素蛋白酶体功能和MAPKs信号转导途径而激活Nrf2/ARE通路，参与神经细胞对百草枯致PD的保护作用"，将率先为"Nrf2/ARE通路成为百草枯中毒和PD防治新思路和新靶点"提供更为切实的依据，拓宽PD机制研究的思路，具有极其重要的理论和公共卫生意义。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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