同步检测50例胶质瘤EGF,TGFα,EGFRα及CerbB2基因表达,均随肿瘤恶性程度增高而增强,EGFR最著以TGFα及EGFRα为靶基因,将TGFα反义寡核苷酸及EGFR反义,cDNA转染人脑胶质TJ905细胞及鼠C6胶质瘤细胞,在体外均可明显抑制细胞TGFα和EGFR基因表达,抑制细胞增殖和诱导凋亡。体内试验表明接种野生型C6细胞于鼠脑,2周内形成巨大瘤灶,3周内死亡。C6细胞转染反义EGFRcDNA后致瘤性大大减弱,在脑内不能形成瘤灶,模拟临床治疗在瘤灶形成后第7和9天原位注射反义EGFRcDNA治疗,则肿瘤于12周消失,大鼠生存期延长到200天以上。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
RNA-Seq-based transcriptomic analysis of Saccharomyces cerevisiae during solid-state fermentation of crushed sweet sorghum stalks
大鼠尾静脉注射脑源性微粒的半数致死量测定
陆地棉无绒突变体miRNA的鉴定及其靶标基因分析
基于链特异性RNA-seq的禾谷镰刀菌全生活史转录组分析
EGF及EGFR对神经胶质瘤生长阻抑的分子基础
脑胶质瘤EGFR靶向磁共振受体成像的实验研究
胶质瘤mir-221表达与反义mir-221抑瘤作用及机制的研究
环状RNA GRNas通过上调EGFR的表达促进胶质瘤恶性进展的分子机制和临床意义