同步检测50例胶质瘤EGF,TGFα,EGFRα及CerbB2基因表达,均随肿瘤恶性程度增高而增强,EGFR最著以TGFα及EGFRα为靶基因,将TGFα反义寡核苷酸及EGFR反义,cDNA转染人脑胶质TJ905细胞及鼠C6胶质瘤细胞,在体外均可明显抑制细胞TGFα和EGFR基因表达,抑制细胞增殖和诱导凋亡。体内试验表明接种野生型C6细胞于鼠脑,2周内形成巨大瘤灶,3周内死亡。C6细胞转染反义EGFRcDNA后致瘤性大大减弱,在脑内不能形成瘤灶,模拟临床治疗在瘤灶形成后第7和9天原位注射反义EGFRcDNA治疗,则肿瘤于12周消失,大鼠生存期延长到200天以上。
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数据更新时间:2023-05-31
基于SSVEP 直接脑控机器人方向和速度研究
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
下调SNHG16对胃癌细胞HGC-27细胞周期的影响
EGF及EGFR对神经胶质瘤生长阻抑的分子基础
脑胶质瘤EGFR靶向磁共振受体成像的实验研究
胶质瘤mir-221表达与反义mir-221抑瘤作用及机制的研究
环状RNA GRNas通过上调EGFR的表达促进胶质瘤恶性进展的分子机制和临床意义