k-阿片受体通过调节缝隙连接蛋白Cx43参与抗缺血性心律失常的研究

心肌的缝隙连接是细胞间电传导协调有序的重要保证。最新研究表明，心肌缺血不仅有交感神经兴奋引起的心肌细胞内钙增高，而且可使心室肌缝隙连接的主要功能蛋白Cx43出现功能异常，引起缝隙连接出现电脱藕联而致心律失常。本课题组研究表明，k-阿片受体激活后可影响交感神经的兴奋性和抑制交感递质的释放及抑制beta-受体的作用，它有可能通过抑制缺血时交感和beta-受体兴奋引起的心肌细胞内钙升高，从而间接(或可能直接)改善Cx43的功能改变，抑制缺血性心律失常的发生。本研究拟以大鼠心肌缺血为模型，采用电生理学、Western blotting、免疫荧光标记和激光共聚焦显微技术等，首次研究心肌k-阿片受体对Cx43的调节作用及两者的空间结构关系，阐明Cx43在阿片受体介导的抗缺血性心律失常中的作用机制。预期结果可为认识缺血性心律失常提供新的学术见解，也可为临床应用阿片类物质防治缺血性心律失常提供科学依据。