Runx1和C/EBPa抑制HIF-1转录活性和肿瘤血管生成的研究
基本信息
结项摘要
最近，本课题组发现低氧诱导因子（HIF）1a以其转录非依赖的方式，即与造血相关转录因子Runx1/AML1、C/EBPa相互作用，增加它们的转录活性，诱导白血病细胞分化。与此同时，体外研究显示Runx1、C/EBPa也有效抑制HIF-1的转录活性。基于这些工作，我们假设：Runx1/AML1、C/EBPa通过有效抑制HIF-1的转录活性抑制肿瘤新生血管形成，可能构成Runx1和C/EBPa作为肿瘤抑制基因的重要机制。为此，本课题将从这些重要前期工作出发，在筛查Runx1和C/EBPa在实体瘤细胞中的表达和潜在的遗传或/和表观遗传学改变的基础上，通过体内实验研究在实体瘤细胞和组织中，Runx1和C/EBPa对HIF-1的转录活性和血管生成的抑制作用。这些研究工作有利于拓展Runx1和C/EBPa的生物学功能及其在肿瘤新生血管形成中的作用，也能为血管生成系统和造血系统的紧密联系提供分子基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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