细胞分化诱导剂福司可林促癌细胞逆转机理的研究

本项目以成骨肉瘤细胞（UMR106），肝癌细胞（TEL7402），胃癌细胞（BGC823）为主要模型，从细胞周期关键信息分子入手，研究福司可林在信号转导和基因转录中的作用，以阐明其诱导癌细胞逆转分化的作用机制。结果表明：福司可林能够诱导癌细胞恶性表型逆转分化，其作用机制为：1.在癌细胞周期酶促信号跨膜转换时，具有抑增殖，促分化，平衡底物蛋白磷酸化和可逆磷酸化的作用。2.具有阻遏癌细胞增殖信号的级联放大作用。3.能够负调控癌细胞内第二信使对靶酶的效应。4.能够抑制癌基因的表达，促进抑癌基因的表达。5.对细胞生长的正负刺激因了具有平衡调控作用。结论：福司可林在分子水平对癌细胞具有明显的促逆转分化作用。研究结果为癌症分化治疗的新途径提供了进一步的理论依据。