宫颈癌辐射敏感性的调节机制仍未阐明。研究显示,细胞内DNA损伤应激反应是决定细胞辐射敏感性的重要因素。NDRG2基因为我们实验室在国际上最先克隆并报道。我们前期发现,化学物质诱导宫颈癌HeLa细胞DNA损伤后,NDRG2出现表达量的升高和核转位现象,提示NDRG2基因参与了宫颈癌细胞DNA损伤后的应激反应。我们还发现,增强NDRG2在HeLa细胞中的表达后,X射线照射后HeLa细胞的平板克隆形成率显著升高。我们推测,NDRG2可能参与宫颈癌细胞辐射敏感性的调节。本研究拟利用基因转染技术、RNAi技术调变NDRG2的表达,借助多种体内外实验方法明确NDRG2是否对宫颈癌细胞的辐射敏感性具有调节作用;利用蛋白质双向电泳、基因芯片和生物信息学分析研究NDRG2调控宫颈癌细胞辐射敏感性的分子机制。为阐明宫颈癌辐射敏感性的分子调节机制提供实验依据,为寻找、设计宫颈癌的辐射增敏剂提供新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化
基于深度学习的宫颈癌异常细胞快速检测方法
过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
KLF4对宫颈癌细胞放疗敏感性的调节作用及分子机制
NDRG2诱导miR-630促进宫颈癌细胞辐射抗性的作用与机制
细胞外基质刚度对宫颈癌细胞迁移的影响及分子机制
IL-7/IL-7R对肺癌细胞自噬的调节作用及分子机制研究