SCL基因、干细胞因子促进Cajal间质细胞表型逆转的作用研究

本课题以众多胃肠动力紊乱性疾病存在Cajal间质细胞（ICC）减少，而其发生的主要机制是c-kit表达降低、c-kit信号通路异常导致ICC发生平滑肌细胞样表型转化为背景，拟分离培养ICC，在证明转染SCL可上调ICC c-kit表达的基础上，建立小鼠ICC表型转化模型，证明转染SCL及增加微环境中SF（c-kit配体）可促进离体ICC表型逆转。进一步利用脂质体携载SF及脂质体介导的SCL基因转移技术，通过两种途径将SF或（和）SCL导入模型鼠体内，观察SCL和SF 对在体ICC表型逆转的促进作用，初步探讨通过基因转移技术逆转ICC表型治疗肠动力紊乱性疾病的可能性。