前期研究提示,铁作为金属调控因素对红细胞膜阴离子转运蛋白(band 3)表达有正向调控作用,铁缺乏可损伤细胞膜,改变band 3含量、功能与分布。本项目探寻铁对膜蛋白表达调控的途径。应用蛋白质组法结合分子生物学和膜学实验手段,以转染band 3基因的K562细胞和反义核酸封闭铁效应元件eALAS基因的K562/b3细胞为模型,观察在缺铁和富铁条件下发育各阶段的幼红细胞band 3合成与膜定位的变化,分析缺铁红细胞膜蛋白降解带IDA-64KD的本质,分析膜蛋白多元复合物中其他组分与band 3聚簇分布变化的关联,探讨铁对band 3合成、膜定位的影响环节和调控途径。作为多学科交叉课题,本项目将为铁代谢相关疾病和band 3病变相关疾病的病理学和治疗学研究提供可靠方法与科研思路,为丰富金属调控理论、膜学理论和血细胞代谢理论提供实验依据,在营养学、生物膜学、血液病学、儿科学等学科有广泛应用前景。
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数据更新时间:2023-05-31
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基于 Kronecker 压缩感知的宽带 MIMO 雷达高分辨三维成像
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铁缺乏对红细胞膜带3蛋白含量与功能影响的分子机制
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