现代研究认为,脑缺血损伤后某些有害代谢产物可通过细胞间缝隙连接(GJ)扩散到耦联的邻近缺血边缘区或远隔海马引起神经元损伤,同时对梗死区灶周边缺血区的毒性物质起缓冲作用而保护神经元。前期研究表明,通补气络的代表方通心络对脑缺血损伤具有保护作用。基于气络的微观结构功能与缝隙连接通讯(GJIC)极大的相似性,及通补气络法对缺血中风的显著疗效,我们提出"气络- - 缝隙连接通讯相关性"假说",通过建立Cx43基因敲除小鼠(Cx43+/-)MCAO/再灌注模型,明确星形胶质细胞GJIC的改变与脑缺血损伤后病灶边缘区、远隔海马区神经元凋亡的关系,探讨通补气络方对星形胶质细胞GJIC及相关区域细胞凋亡的作用机制,明确通补气络是否通过调控GJIC而发挥神经元保护作用,从现代分子生物学角度阐述气络的微观物质基础和信息传递方式,不断丰富络病学实质内涵。
现代研究认为,脑缺血损伤后某些有害代谢产物可通过细胞间缝隙连接(GJ)扩散到耦联的邻近缺血边缘区或远隔海马引起神经元损伤,同时对梗死区灶周边缺血区的毒性物质起缓冲作用而保护神经元。前期研究表明,通补气络的代表方通心络对脑缺血损伤具有保护作用。基于气络的微观结构功能与缝隙连接通讯(GJIC)极大的相似性,及通补气络法对缺血中风的显著疗效,我们提出"气络- - 缝隙连接通讯相关性"假说",通过建立Cx43基因敲除小鼠(Cx43+/-)MCAO/再灌注模型,明确星形胶.质细胞GJIC的改变与脑缺血损伤后病灶边缘区、远隔海马区神经元凋亡的关系,探讨通补气络方对星形胶质细胞GJIC及相关区域细胞凋亡的作用机制,明确通补气络是否通过调控GJIC而发挥神经元保护作用,从现代分子生物学角度阐述气络的微观物质基础和信息传递方式,不断丰富络病学实质内涵。
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数据更新时间:2023-05-31
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