本研究以机体整体作功能力与心功能的代偿变化作指标,建立了低氧游泳大鼠模型。在整体器官、细胞及分子水平上分析研究了低氧条件下作功对低氧适应的影响及其机制,低氧游泳大鼠与正常及单纯低氧或单纯游泳大鼠相比,其作功能力为著增强,心脏舒缩功能及糖原含量的变化均有利于其代谢功能的改善,心肌线粒体受损程度减轻,出现了适应性肥大和增生,其氧化磷酸化活性增高,心肌肌原纤维蛋白含量与Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性均有升高,肌球蛋白同功酶V1含量增加。表明,大鼠在一定的低氧条件下适量负荷运动训练后,其作功能力的提高与心肌功能的改善,有其能量代谢与形态学基础及细胞分子的代偿性反应相适应,这将有助于较全面认识机低氧适应机理。
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数据更新时间:2023-05-31
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