PML-RARα融合蛋白是急性早幼粒细胞白血病(APL)发病的中心环节。泛素-蛋白酶体途径可降解细胞内异常的蛋白质,已有研究表明砷剂诱导的APL缓解与蛋白酶体降解PML-RARα融合蛋白有关。但目前对人类蛋白酶体的结构及功能研究还不够深入,对于如何调控蛋白酶体的功能更是知之甚少。RNA干扰技术的出现,以及本项目组发现砷剂调控的蛋白酶体亚基的基因表达变化,为深入研究泛素-蛋白酶体途径提供了有利的技术
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数据更新时间:2023-05-31
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
基于Pickering 乳液的分子印迹技术
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
砷剂诱导慢粒白血病细胞凋亡作用及其机理研究
蛋白酶体抑制剂联合砷剂诱导慢粒白血病细胞凋亡的深入研究
泛素-蛋白酶体通路在ATRA诱导白血病细胞分化过程中的作用研究
硫化砷诱导白血病细胞凋亡的基因调控机制研究