过敏性紫癜患儿血清中IgA1致其血管内皮细胞凋亡的分子机制

过敏性紫癜（HSP）是一累及全身多个器官、以小血管炎症为主要病变的系统性血管炎。目前研究大都支持它是免疫复合物介导的系统性血管炎，其基本病理生理过程为IgA尤其是IgA1介导的免疫炎症反应。IgA1升高是HSP发生的中间过程，血管内皮细胞损伤是HSP发生的病理基础。但是HSP确切的病因和发病机制迄今尚不完全清楚。我们课题组在研究HSP发病机制中发现IgA1可诱导分离培养的人脐静脉内皮细胞HUVEC凋亡，且可能是HSP患儿皮疹反复和紫癜性肾炎发生的重要因素，但IgA1诱导HUVEC凋亡的机制国内外尚未见报道。本项目在此基础上，以HUVEC为研究对象，试图阐明IgA1诱导HUVEC凋亡的发生与细胞周期、细胞内某些信号传导途径、细胞内钙离子平衡、氯和钾离子跨膜流动及细胞骨架蛋白的关系，初步探讨IgA1致血管内皮细胞损伤的始动环节和关键因素，进一步明确HSP发生的分子机制，为HSP防治提供新策略。

过敏性紫癜（HSP）是一累及全身多个器官、以小血管炎症为主要病变的系统性血管炎。目前研究大都支持它是免疫复合物介导的系统性血管炎，其基本病理生理过程为IgA尤其是IgA1介导的免疫炎症反应。IgA1升高是HSP发生的中间过程，血管内皮细胞损伤是HSP发生的病理基础。本研究以HUVEC为研究对象，分离HSP患儿血清IgA1，发现IgA1可以诱导HUVEC凋亡的发生，且与细胞凋亡蛋白表达、抑制细胞骨架蛋白有关。研究进一步发现IgA1可以诱导人皮肤血管内皮细胞表达酸敏感离子通道蛋白的表达，这些研究提示IgA1可能通过凋亡诱导血管内皮细胞的损伤，且可能参与HSP发生发展的过程。