P2X7R参与淋巴瘤淋巴道转移潜能及机制

侵袭和转移是恶性肿瘤患者致死的主要原因之一。已知，P2X7R为配体门控离子通道，与胞外ATP结合产生多种生物效应，P2X7R高表达的白血病细胞存在生存优势。申请人等观察到：P2X7R介导小鼠淋巴瘤P388D1细胞经淋巴道转移，RNAi技术可以通过沉寂小鼠淋巴瘤P388D1细胞P2X7R表达抑制P388D1细胞经淋巴道转移的潜能；P388D1淋巴瘤细胞向淋巴结转移依赖于L-选择素。因此设想：P2X7R激活诱导了L-选择素水解脱落而参与了淋巴瘤淋巴道转移；应用蛋白质组学技术寻找P2X7R诱导L-选择素的水解脱落而导致淋巴瘤淋巴道转移相关的信号通路、调节位点及特异性蛋白质，这些蛋白质可作为淋巴瘤淋巴道转移的分子标记及药物开发的靶点。旨在研究淋巴瘤淋巴道转移机制，为治疗淋巴瘤淋巴道转移提供新策略。