本研究是已结题的两项国家自然科学基金的延续。前述研究结果提示生理性缺血训练可促进远隔缺血区侧支循环的生成。但其深层次机制尚未明了。本研究以正常肢体袖带加压作为生理性缺血模型,采用微球血流测定、Western Blot、ELISA、血管免疫组化测定、干细胞培养、流式细胞术、MRI示踪技术、VEGF抗体阻断,NO合成酶抑制技术等来研究生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环生成的机制。即骨骼肌短暂生理性缺血可诱发血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)介导的内皮祖细胞(EPCs)迁移,促进缺血心肌侧支循环生成,实现血管生物搭桥。研究假说如果得到验证,将揭示生理性缺血训练对病理缺血组织生物搭桥效应的远隔作用和分子生物学基础,为冠心病患者的临床和康复治疗提供新途径。
本研究是已结题的两项国家自然科学基金的延续。前述研究结果提示生理性缺血训练可促进远隔缺血区侧支循环的生成。但其深层次机制尚未明了。本研究以正常肢体袖带加压作为生理性缺血模型,采用微球血流测定、Western Blot、ELISA、血管免疫组化测定、干细胞培养、流式细胞术、MRI示踪技术、VEGF抗体阻断,NO合成酶抑制技术等来研究生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环生成的机制。即骨骼肌短暂生理性缺血可诱发血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)介导的内皮祖细胞(EPCs)迁移,促进缺血心肌侧支循环生成,实现血管生物搭桥。该研究揭示了生理性缺血训练对病理缺血组织生物搭桥效应的远隔作用和分子生物学基础,为冠心病患者的临床和康复治疗提供了新途径。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
汽车侧倾运动安全主动悬架LQG控制器设计方法
基于直观图的三支概念获取及属性特征分析
褐煤与煤矸石在循环流化床锅炉中混燃及SO2、NOx排放特性研究
等长收缩训练促进缺血心肌侧支动脉生成的作用及机制
运动和缺血促进心肌侧支循环生成的作用和机理
生理性缺血训练介导循环外泌体通过LncRNA ECI2/GATA4调控远隔缺血心肌内皮细胞增殖的机制研究
ARP2在缺血心脏侧支循环形成中的作用