CO对动脉平滑肌细胞增生、迁移和凋亡作用机制的探讨

应用DNA测序、蛋白印迹、核酸杂交、RT-PCR、原位杂交、流式细胞仪等方法，研究外源性CO对血管平滑肌细胞增生、迁移和凋亡的作用。发现CO可抑制大鼠主动和肺动脉平滑肌细胞的低氧性增殖，而且部分是通过Ca（2）cGMP的机制；发现低浓度CO可以抑制低氧条件下肺动脉的主动脉平滑肌细胞的迁移；低氧复合CO条件下平滑肌细胞的凋亡基因表达明显增多；发现低浓度CO可以降低低氧肺动脉高压大鼠的肺动脉压力，部分是由于诱导了内源性血红素氧合酶1。首次检测到CO处理肺动脉高压大鼠后其肺组织和肺动脉中增生和凋亡的平滑肌细胞共存，且凋亡细胞的表达处于优势。这些结果对临床血管性疾病的防治提供了新的思路和理论依据。该研究总结鉴定了省部级科学技术进行二等奖1项。