内质网应激和凋亡在椎间盘退变病理机制中的作用

细胞凋亡在椎间盘退变过程中的作用近年来逐渐受到重视，但椎间盘细胞凋亡的机制仍不完全清楚。本课题拟就内质网应激和凋亡在椎间盘退变病理机制中的作用进行研究。具体方案为从分子生物学水平检测动静力失衡诱导的退变椎间盘组织内参与内质网应激和凋亡的关键分子如GRP78、eIF2α、GADD153和Caspase-12的表达水平，在体外观察椎间盘退变过程中伴随的生物化学改变如营养剥夺、炎症介质和过氧化物等刺激对椎间盘细胞内质网应激和凋亡的诱导作用，并通过RNA干扰技术探讨GADD153 siRNA对椎间盘细胞凋亡和椎间盘退变过程的影响。期望通过本项目设计的实验深化对椎间盘退变病理机制的理解，并为椎间盘退变的防治开辟新思路与新途径。