细胞骨架对大鼠背根神经节TRPV4表达的调控机制

TRPV4通道是机械敏感性离子通道的一种亚型，参与生物体伤害性感受的传导。我们研究发现在模拟病理性神经痛的背根神经节（DRG）持续受压模型中，受压DRG上TRPV4基因和蛋白的表达均明显增高；细胞骨架相关的膜联蛋白A2及微管蛋白的表达亦发生明显变化。现有研究也证实β-微管蛋白与TRPV1羧基端相连，参与疼痛信号的传递，TRPV4与TRPV1氨基酸序列具有一定的同源性；膜联蛋白A2与肌动蛋白直接相连，参与调控多种离子通道的功能。 因此，我们推测在病理性神经痛的发生过程中，细胞骨架可能通过两种途径调控TRPV4通道的表达：①机械刺激信号作用于β-微管蛋白影响TRPV4通道表达；②微丝通过膜联蛋白A2影响TRPV4通道表达。我们拟通过激光共聚焦、RNA干扰、Real-time PCR、免疫印迹、膜片钳及免疫共沉淀技术研究DRG持续受压后TRPV4表达的调控机制，为临床病理性神经痛的研究提供思路。