本项目首先比较了肝癌组织和肝癌细胞株中粘着斑激酶()的表达,发现恶性速度高的细胞中FAK含量明显增高,而相对恶性程度低的细胞株FAK含量相对低,这与文献报道的FAK表达与肿瘤恶性程度呈正相关一致。进而构建了FAK的反义质粒,并转染至FAK高表达细胞株。结果发现转染后的细胞生长被抑制,S期细胞减少,软琼脂培养克隆数明显减少,细胞黏附能力降低,而细胞表面的整合蛋白不变。说明抑制FAK表达可部分逆转肝癌细胞的恶表型。抑制FAK表达还能显著促进凋亡。在TNF-α诱导的凋亡过程中,FAK作为细胞重要生存因子抑制TNF-α诱导的凋亡信号启动凋亡过程。
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数据更新时间:2023-05-31
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