未折叠蛋白应答在强直性脊柱炎发病机制中作用研究

强直性脊柱炎（AS）发病机制的一种假说认为AS的发病是由B27相关的细胞内质网(ER)内未折叠蛋白应答(UPR)导致的信息传递异常引起的。但是，仍需在AS病人体内细胞证实UPR的存在。本研究基于我们对AS患者微阵列基因谱研究结果的初步发现,分别用thapsigargin 和细菌脂多糖（LPS）刺激AS病人血和关节液的单核/巨噬细胞，检测刺激前后与UPR相关的基因表达变化，寻找出支持UPR假说的异常变化的转录物；并研究在TNF-α单克隆抗体治疗前后病人关节滑膜细胞基因表达变化是否与UPR及相关信息通道的级联免疫反应有关，结果将揭示AS病人是否存在UPR和它的作用，为进一步阐明AS的发病和免疫治疗机制提供新的理论依据。