通过大鼠液压脑创伤实验模型研究,证明脑创伤后脑组织内iNOSmRNA、iNOS和nNOSmRNA、nNOS表达增高、活性增加,加重脑创伤后继发性病理损害和神经功能障碍。证明一氧化氮参与脑创伤后继发性损害的病理生理过程,一氧化氮的过量表达,不利于脑创伤的修复过程,定时适量应用iNOS特异性抑制剂AG和nNOS特异性抑制剂7-NI可减轻脑创伤后继发性病理损害和促进脑创伤后神经功能障碍恢复,各型NOS抑制剂的适量应用可能是脑创伤救治中的有效途径之一。
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数据更新时间:2023-05-31
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