利用恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型检测结肠粘膜LPMC中各型Smad分子,确定其比例与功能异常,研究其与促炎/抗炎因子及Th细胞亚群的关系,继以相关Samd分子的反义核苷酸进行干预并评价其疗效,探讨Smad信号分子异常在IBD发病机制中的作用,这对深入阐明IBD的发病机理至关重要,也对开发治疗IBD的新型生物制剂具有重要启迪意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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