激素难治性前列腺癌(HRPC)的治疗是临床上的一个棘手问题。HRPC形成中最显著的生物学特征为细胞凋亡耐受性显著增强,此与凋亡信号通路的阻抑密切相关,是激素难治前列腺癌形成的核心机制。本研究从HRPC形成机制入手,依据可靠的前期探索并应用最新的研究发现提出:慢病毒载体介导的高表达LATS2/Kpm基因激活Omi/HtrA2促凋亡通路;再通过二者的相互作用激发胞浆水平的促凋亡反应、细胞核水平的分裂抑制;并应用表面耦合前列腺特异膜抗原(PSMA)抗体的超声微泡技术实现靶向性治疗之目的。该研究方案通过调控HRPC细胞内凋亡蛋白间的相互作用,同时激发胞浆和胞核水平的生长抑制、有效地促肿瘤癌细胞凋亡,为激素难治性前列腺癌的治疗提供新的思路与方法。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
珠江口生物中多氯萘、六氯丁二烯和五氯苯酚的含量水平和分布特征
向日葵种质资源苗期抗旱性鉴定及抗旱指标筛选
复杂系统科学研究进展
基于MCPF算法的列车组合定位应用研究
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
Omi/HtrA2促凋亡方式在不同肝癌细胞系中呈现差异性作用的机制研究
衰老小鼠线粒体促凋亡蛋白Omi/HtrA2表达增加在加重帕金森病中的作用及机制研究
衰老小鼠心肌中过表达的促凋亡蛋白Omi/HtrA2通过线粒体自噬致老年心力储备降低的机制研究
Omi/HtrA2在运动性骨骼肌损伤中的作用机制研究