靶向性激活Omi/HtrA2协同LATS2/Kpm促激素难治性前列腺癌细胞凋亡的研究

激素难治性前列腺癌（HRPC）的治疗是临床上的一个棘手问题。HRPC形成中最显著的生物学特征为细胞凋亡耐受性显著增强，此与凋亡信号通路的阻抑密切相关，是激素难治前列腺癌形成的核心机制。本研究从HRPC形成机制入手，依据可靠的前期探索并应用最新的研究发现提出：慢病毒载体介导的高表达LATS2/Kpm基因激活Omi/HtrA2促凋亡通路；再通过二者的相互作用激发胞浆水平的促凋亡反应、细胞核水平的分裂抑制；并应用表面耦合前列腺特异膜抗原（PSMA）抗体的超声微泡技术实现靶向性治疗之目的。该研究方案通过调控HRPC细胞内凋亡蛋白间的相互作用，同时激发胞浆和胞核水平的生长抑制、有效地促肿瘤癌细胞凋亡，为激素难治性前列腺癌的治疗提供新的思路与方法。