生物医用高分子与血液接触时,非特异性蛋白质在表面的吸附会引发不良反应。因此,对材料表面进行可控修饰、最大限度排斥非特异性蛋白质、同时选择吸附大量特异性蛋白质是提高其生物相容性的重要手段。本项目结合聚乙烯基吡咯烷酮(PVP)优异生物相容性和阻止非特异性蛋白吸附性,采用申请者等刚刚研究成功的针对该单体的ATRP引发体系,通过一系列医用高分子材料表面ATRP引发,分别制备具有不同接枝密度和链长的PVP分子刷,研究这些表面与血浆蛋白的相互作用,尝试建立PVP分子刷排斥非特异性蛋白吸附的理论模型。并进一步利用接枝链末端ATRP引发活性基团,经二次ATRP活性聚合,生成聚(N-丙烯酰氧基琥珀酰亚胺)短嵌段,该嵌段使一个接枝链带有多个活泼的琥珀酰亚胺活性酯基团、能高密度接枝多种生物活性分子,进而可以嵌段分子刷调控材料表面特异性蛋白吸附和特定细胞黏附,为构筑新型多功能医用高分子材料提供研究基础。
蛋白质在生物材料表面的吸附是材料接触生物体内环境后发生的首要反应,非特异性蛋白质在材料表面的吸附会引发不良反应。因此,对材料表面进行可控修饰、最大限度排斥非特异性蛋白质、同时选择吸附大量特异性蛋白质是提高其生物相容性的重要手段。本研究首先采用硅片、玻片、金片作为生物医用材料的基材模板,通过表面引发的原子转移自由基(SI-ATRP)活性聚合方法,制备了聚乙烯基吡咯烷酮(PVP)及其嵌段共聚物接枝改性的材料表面,详细考察了不同材料表面引发剂单分子层的植入方法、接枝链的长度、密度和规整度对材料表面血浆蛋白吸附性能及细胞黏附行为的影响。进而借鉴在这些模型基材表面的研究结果,研究N–乙烯基吡咯烷酮(NVP)在生物医用高分子材料聚二甲基硅氧烷 (PDMS) 表面的SI-ATRP,实现了NVP在PDMS弹性体材料表面的可控聚合并详细考察了血浆蛋白在改性材料表面的吸附以及细胞在材料表面的黏附行为。研究结果表明PVP分子刷接枝改性材料表面具有良好的生物相容性和优异的阻止非特异性蛋白吸附性能,且通过含生物活性分子的PVP嵌段分子刷可实现材料表面特异性蛋白吸附和特定细胞黏附等生物调控功能。上述研究深化了PVP分子刷接枝改性材料表面与蛋白质吸附及细胞黏附之间相互作用的认识,为生物医用材料的表面设计、构筑新型多功能医用高分子材料提供了理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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