PPARs在介导AMPK调节心肌能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用

通过构建苯肾上腺素（PE）诱导心肌细胞肥大的实验模型，利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷（AICAR）激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）及SiRNA-PPARs干预，RT-PCR、Western blot、同位素技术等探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）在AMPK调节心肌细胞能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用。前面研究中我们已发现AICAR激活AMPK可以减轻主动脉缩窄后压力负荷诱导的大鼠心肌肥厚。预实验中观察到PE诱导的肥大心肌细胞PPARαmRNA表达下降，而激活AMPK使PPARαmRNA表达升高。PPARs作为AMPK的下游激活物，可能参与了AMPK对心肌能量代谢及肥大的调节作用。因此，阐明PPARs在AMPK对心肌能量代谢与肥大影响中的作用，对寻找新的治疗心肌肥厚及心衰的靶点、挽救生命具有重要意义。