自由基与胆石症的关系初探*3

本研究采用细胞培养、流式细胞分析仪、原位分子杂交、免疫组化及RT-RCR技术，从SHR到人体，在细胞和分子水平上研究NO和AVP失衡的原因和机制。研究结果表明：（1）SHR和EH患者NOS活性和NO含量均低于WHY和NT组；（2）无论SHR、EH患者还是WHY、NT的NO含量均随NOS活性增强而增加；（3）AVP诱导EH患者NOS活性和增加NO含量均低于NT组；（4）EH患者VSMC蛋白质含量、S期和增殖指数显著高于NT组；（5）NO抑制VSMC的c-myc基因表达而IL-1增强NOS活性和NO含量；（6）硝普钠抑制AVP促VSMC增殖。本研究初步证实了高血压发病与其NOS-NO系统活下调的自身缺陷机制有关，阐明NO参与高血压发病的细胞学本质和分子生物学机制，为防治高血压提供了新思路和理论依据。