生长素转运调控基因BIG介导高浓度CO2下气孔关闭的分子机制

气孔的开合运动是植物适应环境变化的一种主动调节。低浓度CO2/生长素促进气孔开放，高浓度CO2/生长素诱导气孔关闭。目前对生长素和CO2在调控气孔运动中的信号转导机制和两者间可能的交互作用，以及对在高浓度CO2下介导气孔关闭的基因及其作用机理还不清楚。申请人在前期未发表的研究中，通过突变体筛选、鉴定，发现生长素转运调控基因BIG的突变导致生长素生理功能的紊乱以及高浓度CO2诱导气孔关闭能力的丧失；BIG基因参与钙离子对气孔运动的调控；植物的水分利用效率在BIG突变体中显著提高。本项目将通过研究BIG基因在生长素反馈调控细胞内吞作用、高浓度CO2下生长素抑制气孔关闭、钙-ROS信号相互调控以及在泛素介导的蛋白降解等过程中的可能作用，解析BIG基因在高浓度CO2下介导气孔关闭和在植物水分高效利用中的作用机制，为在当前全球气候变化下对农作物产量和品质调控以及育种创新提供必要的理论基础。

大气中CO2浓度持续升高以及拌之而来的全球气温、降水模式等生态环境的变化对植物包括农作物的生长发育和粮食生产可能产生重要的影响。低浓度CO2促进植物气孔开放以摄取充足的CO2用于光合作用。高浓度CO2在短期内诱使气孔孔径变小甚至关闭而在长期内还会降低叶表气孔密度，在减弱蒸腾作用，提高植物用水效率的同时，常常会引起叶表温度的升高，导致植物热胁迫。但是，我们目前对植物如何感知CO2浓度的变化及相应的信号转导调控机制所知甚少。通过分离、鉴定遗传突变体，我们发现BIG基因特异地参与调控高浓度CO2对气孔关闭的诱导但不参与高浓度CO2对光照诱导气孔开放的抑制过程。表明类似于脱落酸，CO2对气孔开闭运动的诱导，不是两个简单的相反过程，他们具有各自特异的调控元件和调控机制。BIG蛋白可能位于ABA和CO2信号转导通路交汇点的上游。虽然BIG不参与ABA对气孔运动的调控，但是BIG功能缺失改变了细胞内转录因子MYC2的选择性降解调控模式并导致植物的耐旱性显著提高。通过遗传杂交和上位性分析，我们发现BIG蛋白在CO2信号转导通路中位于HT1的上游。另外，BIG在维持保卫细胞内氧化还原的稳态中具有重要作用。BIG的功能缺失可能在改变保卫细胞内钙振荡模式的同时，扰动了PIN蛋白极性定位从而引起生长素转运的异常，但不影响植物生长发育对生长素的响应灵敏性。我们的研究结果清楚地表明了BIG特异地参与高浓度CO2引起的气孔关闭调控过程，从而发现了一个参与植物CO2信号转导的新基因，推进了我们对包括农作物在内的植物如何响应大气中CO2浓度变化的认知。共有9名硕士、博士研究生的科研训练受到该项目的资助，其中包括已经毕业的硕士生3名以及目前在读的硕士生、博士生各3名。另外，开展该项目获得的研究发现，一部分已经合作发表在Current Biology和Plant Journal杂志上，而主要的研究成果目前正在投稿New Phytologist杂志。