硫化氢对肠嗜铬细胞功能的影响、作用机制及在IBS肠道高敏感性中的意义

肠易激综合症（IBS）是一种常见病，以慢性、反复发作性的腹痛（内脏高敏感性）与胃肠道动力障碍为主要症状。IBS的病理生理机制还不清楚，既往的研究提示肠道菌群过度生长、气体潴留等可能导致胃肠道感觉过敏与运动异常。硫化氢（H2S）是体内一种气体信号分子，胃肠道细菌和胃肠道上皮组织能产生H2S。本课题组的前期研究发现H2S能兴奋肠道传入神经，并且H2S的作用可能与肠道嗜铬细胞（EC细胞）分泌ATP与5-HT有关，因此我们提出H2S可能是胃肠道内参与IBS的一种重要的生物活性小分子，而肠道嗜铬细胞可能是其作用的细胞靶点。本课题将进一步探讨内源性H2S对肠道敏感性以及对EC细胞功能的影响，围绕EC细胞上的钙通道、钙激活的钾通道（BK）以及ATP激活的钾通道（KATP）探讨H2S作用的分子机制。这项研究将能为揭示IBS的病理生理机制和寻找新的治疗靶点提供重要线索。