细胞凋亡和HBxAg在HBV宫内感染中作用的研究
基本信息
结项摘要
在10余年HBV母婴传播机制和阻断措施研究基础上，利用抑制性消减杂交技术筛选HBV感染胎盘的差异表达基因，其中一个上调cDNA探针，与人磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）高度同源。现已公认PI3K是细胞内信号转导系统的一条通道，PI3K激活丝/苏氨酸激酶（Akt）而抑制细胞凋亡，HBxAg具有反式激活作用。本课题通过PI3K基因滋养细胞内转导，PI3K和HBx基因滋养细胞内共转染，检测细胞磷酸化Akt水平，应用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡状态；收集HBV感染胎盘,滋养细胞体外HBV感染,检测其HBxAg及PI3K的表达，进行细胞凋亡和病毒复制水平的研究；证实HBxAg/PI3K/抗细胞凋亡导致病毒免疫逃逸是HBV宫内感染的重要机制。利用酵母双杂交技术筛选胎盘细胞cDNA文库中HBxAg的结合蛋白，明确HBxAg在胎盘细胞中的生物学功能。为从抑制该通路的新角度探讨HBV宫内阻断新措施提供理论依据
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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