禾谷镰刀菌致病性减弱相关病毒FgV-HN10编码蛋白p20和p25的功能研究

赤霉病是禾谷类作物上的一类世界性病害，严重威胁粮食安全。禾谷镰刀菌是小麦赤霉病的最主要致病因子。禾谷镰刀菌病毒FgV-HN10是申请人从中国禾谷镰刀菌株纯化的一种新病毒，系统发育上和低毒病毒科的栗疫病菌低毒病毒CHV1-EP713相近，实验证实FgV-HN10可以减弱禾谷镰刀菌菌株PH-1的致病性。本项目以基因组序列已知PH-1/ FgV-HN10为研究系统，构建FgV-HN10侵染性cDNA克隆，构建病毒p20和p25点突变和缺失突变体，通过禾谷镰刀菌转化和转染体系，检测病毒侵染性、复制及禾谷镰刀菌表型和致病性差异，明确FgV-HN10编码蛋白p20和p25在病毒侵染及影响禾谷镰刀菌致病性中的作用。其结果利于解析FgV-HN10减弱寄主致病性的分子机制，也将丰富真菌病毒和寄主互作的理论研究，对其它病毒和寄主互作研究具有指导意义。

病毒FgV-HN10是项目主持人从中国禾谷镰刀菌株纯化的一种新病毒，发表文章时和国际真菌病毒专家讨论更名为FgHV1-HN10。本项目拟通过构建FgHV1-HN10侵染性克隆研究其编码蛋白的功能。由于FgHV1-HN10侵染性克隆未构建成功，我们以新鉴定的和FgHV1-HN10相关的病毒FgHV2-JS16为对照，研究了病毒侵染后寄主RNAi相关基因表达水平变化差异，及病毒小RNA特性差异分析，初步推断FgHV1-HN10编码基因沉默抑制子，进一步通过通用的烟草体系鉴定FgHV1-HN10编码的P25不是基因沉默抑制子，而P20是基因沉默抑制子，这是目前鉴定的第三个真菌病毒编码的基因沉默抑制子，将有利于深入研究真菌病毒与其寄主间互作的分子机制。