肝内NOD-TLR信号途径及其参与抗乙型肝炎病毒（HBV）免疫应答的分子机制

乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）感染是我国现阶段最为突出的公共卫生问题之一，目前仍缺乏根治的药物和方法，天然免疫识别受体（TLR、NOD）的激动剂作为免疫调节剂或免疫佐剂，有望成为清除病毒、控制炎症进展的新型药物。近来对其它经典的抗原提呈细胞（DC、巨噬细胞）的研究表明，NOD有协同TLR活化天然免疫并调节病毒特异性适应性免疫应答的功效，但对于肝脏固有的APC的NOD－TLR信号途径仍知之甚少。本研究拟在前期对肝脏实质与非实质性细胞的TLR途径阐明的基础上，利用小鼠原代肝脏细胞、HBV特异性的细胞系与HBV复制小鼠模型，研究肝内的NOD信号途径及其参与肝内微环境维持、与TLR途径相互作用的分子机制，探索NOD－TLR激动剂或阻滞剂作为免疫调节剂和疫苗佐剂的可能性，为抗HBV免疫干预新策略的研究提供理论依据。