植物细胞质雄性不育是一个重大的基本的生物学问题,在作物杂种优势利用中发挥着重要作用.植物细胞质雄性不育主要由线粒体基因组分子内重组产生的嵌合基因所引起,但对其花粉育性机理迄今为止并不明了.最新研究结果表明,质核互作雄性不育花粉育性转换涉及线粒体基因编码的异常蛋白质翻译水平和翻译后水平的调控.我们从水稻野败型不育系中发现核编码lon1基因在生殖生长阶段发生可变剪接,产生一个残缺蛋白.lon1基因专一性负责降解线粒体内蛋白质,其可变剪接只出现在生殖生长时期,而且仅限于不育系.恢复系,汕优63 F1及保持系珍汕97B不发生lon1基因可变剪接.进一步研究将采用免疫学原位杂交探明lon1基因在花药组织的何种部位与细胞中发生可变剪接,探明lon1基因可变剪接出现的特定发育时期, 在转录后调控水平解释基因的可变剪接与细胞质雄性不育的分子机制.
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数据更新时间:2023-05-31
基于分形L系统的水稻根系建模方法研究
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丙二醛氧化修饰对白鲢肌原纤维蛋白结构性质的影响
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精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
水稻野败型细胞质雄性不育恢复基因Rf4的分子机理
水稻野败型细胞质雄性不育基因的分离和功能分析
水稻野败型细胞质雄性不育及其恢复性的分子遗传基础
水稻"东野型"细胞质雄性不育基因的克隆及恢复基因定位