白藜芦醇抑制肺栓塞后肺损伤和肺动脉高压作用及其机制研究

肺栓塞为临床常见病、危重病，其预后与肺栓塞后的严重肺损伤和肺动脉高压密切相关。近年来发现，单核细胞趋化蛋白 1（MCP-1）在肺栓塞后肺损伤和肺动脉高压形成中扮演着重要的角色。MCP-1在使单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用，通过反馈吸引作用加重病变部位的炎症反应，引起严重肺损伤。另外，在肺栓塞后，MCP-1在启动血管的炎症反应中为关键的炎症分子,是活化和聚集单核细胞至肺血管内皮细胞的重要介导者，促进肺动脉高压的形成。近来，据报道白藜芦醇可抑制MCP-1的合成和分泌。本人初步研究发现白藜芦醇可减轻自体血栓肺栓塞大鼠肺部炎症损伤。本项目拟进一步采用免疫组化、分子生物学等方法在整体动物和离体细胞水平，深入系统地研究白藜芦醇对肺栓塞肺部炎症反应和肺栓塞后肺动脉高压的干预作用并探讨其是否通过抑制MCP-1而起作用，为该药将来在肺栓塞患者上的临床推广应用提供更为确切的实验研究依据。