STAT2活化新机制研究

STAT2是一核转录因子，其酪氨酸残基的磷酸化可导致细胞增殖、分化、凋亡及血管形成等生物学效应。但新近我们发现RSK2这一丝氨酸/苏氨酸激酶结合并调控STAT2的反式转录活性。基于这一重要发现，本项目拟应用报告基因分析法、LTQ Orbitrap质谱仪分析法、点突变技术、RNA干扰技术、裸鼠成瘤实验等研究策略，探讨RSK2调节STAT2反式转录活性机制，进而探讨这种调控所导致的生物学效应。..本项目首次发现STAT2可被丝氨酸/苏氨酸激酶激活。通过本项目研究，将可能发现一种新的STAT2活性调节机制，从而可能揭示一条新的信号转导通路，为基于以信号转导途径为靶的肿瘤分子治疗提供一个创新性理论和重要实验依据。