十二指肠溃疡胆囊收缩素抑酸缺陷机制的研究

应用免疫组化、RT-PCR等方程对照研究了十二指肠溃疡动物和患者根除幽门螺杆菌前后，溃疡灶愈合前后的血浆胃泌素，生长抑素，胆囊收缩素水平的变化，胃窦部G、D细胞数量物变化及胃泌素、生长抑素、生长抑素受体基因表达情况；并应用大鼠溃疡模型研究氨及溃疡灶对胃沾膜生长抑素受体的影响，氨对胆囊收缩素诱导抑制胃酸分泌机制的影响，结果发现，幽门螺杆菌感染后胃泌素，胃酸分泌增加，生长抑素受体抑制素分泌作用减弱。感染不影响生长抑素受体基因的表达，但氨可使该受体的亲和力下降，干扰胆囊收缩素—生长抑素抑酸分泌的效应。溃疡灶在身可抑制该受体基因的表达。结论是，溃疡病时胆囊收缩素抑酸缺陷与幽门螺杆菌的感染有关。