帕金森氏病是一种黑质纹状体多巴胺能神经元进行性退化疾病,目前仍没有有效的治疗方法,流行病学调查显示在吸烟人群中该病的发生率比不吸烟者减少约50%。帕金森氏病多巴胺能神经元的退行性病变是否与胶质细胞活化依赖性细胞因子及神经毒性产物有关?尼古丁是否通过nAChR-α7介导来减缓或阻止神经元的退化?与哪些细胞因子或细胞毒性产物相关?这些问题的解决不仅能更好理解神经退行性病变的发生发展机制,而且为减缓甚至阻止帕金森氏病及老年性痴呆的病程进展提供可能性。本实验利用原代神经胶质细胞,检测尼古丁对神经胶质细胞活化和致炎细胞因子释放的影响;利用大鼠神经元和神经胶质混合培养,检测尼古丁对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤的保护和抗炎机理;建立黑质-纹状体退行性变大鼠模型,检测尼古丁对LPS诱导该模型中的抗炎和神经保护作用。最后进行cRNA微阵列杂交实验,以从中找出与炎症性神经元死亡及尼古丁神经保护作用相关的细胞
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数据更新时间:2023-05-31
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