低切应力在血管重建的发生和发展中起重要作用,但低切应力诱导血管重建的机制仍未得到阐明。本项目拟应用血管器官应力培养系统,着眼于血管重建过程中力学因素和功能蛋白质组学的结合点,将磷酸化蛋白质组学分析方法中的特异性磷酸化蛋白抗体和质谱技术有机结合,观察低切应力作用下,体外培养大鼠动脉在血管重建过程中,血管组织蛋白质磷酸化修饰的状态及其变化,并应用偏最小二乘法模型和AT&T GRAPHVIZ软件分析应力作用时间与磷酸化蛋白质组变化之间的关系,对机械应力刺激的细胞内信号转导网络进行计算机建模,以期明确低切应力通过影响哪些关键蛋白质磷酸化位点和磷酸化水平调控VSMC凋亡和迁移,探讨低切应力诱导血管重建的分子机制,为心血管疾病发病机理的研究与血管重建药物治疗靶向的寻找提供一些力学生物学的理论和实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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