慢消化淀粉与茶多酚对餐后血糖反应的协同作用

餐后高血糖是引发2型糖尿病的关键因素，慢消化淀粉（例如生玉米淀粉）具有延缓餐后血糖反应的能力而有利于糖尿病的预防和干预，但目前通过改性而得到的慢消化淀粉大多数不具备很高的慢消化性而导致功能不足。茶多酚作为一种抗氧化因子被认为有利于糖尿病的预防，而且我们的预实验结果也表明茶多酚与淀粉一起加工后血糖反应得到了明显的变化。因此，本项目拟研究慢消化淀粉（通过淀粉改性获得）和茶多酚协同作用影响餐后血糖反应的规律和机理。首先研究茶多酚和慢消化淀粉以不同比例作用后对餐后血糖反应的影响规律，其次检测茶多酚和血糖相关生物标记物随餐后时间的变化情况来揭示慢消化淀粉和茶多酚协作调控血糖反应的机理。此研究可以加深理解淀粉的慢消化性和餐后血糖反应之间的量效关系，揭示慢消化淀粉和茶多酚协作的机理，为研制真正具有控制血糖功效的慢消化淀粉提供新方法和新思路，并为开发预防和干预糖尿病的新型功能性食品提供理论依据。

茶多酚和慢消化淀粉都具有提高健康和稳定餐后血糖水平的生理功能。本项目中采用了不同来源的慢消化淀粉，根据计划书的要求，对茶多酚与慢消化淀粉对于餐后血糖的影响进行了研究。在不同的淀粉存在下，茶多酚对于餐后血糖反应具有不同的表现，对于普通玉米淀粉，茶多酚可以降低餐后血糖反应，但对于抗性淀粉的高直链玉米淀粉，茶多酚的加入则提高了餐后血糖反应，并且根据加入茶多酚量的不同，可以产生从快消化、慢消化到抗性的多种消化规律。进一步的研究表明直链淀粉是其中与茶多酚相互作用的关键分子，茶多酚可通过氢键与直链淀粉分子发生相互作用，延缓直链淀粉分子之间的结晶过程，故而使得淀粉的消化性能得到了改变。在采用OSA-淀粉（已经被证明为一种慢消化淀粉），茶多酚的加入并未使得餐后血糖得到进一步的提升，我们推测这种原因可能是由于OSA基团与茶多酚的相互作用而使得其抑酶作用失活而导致。对于其降低餐后血糖而言，淀粉的分子结构是关键，而茶多酚的加入可通过与淀粉分子的相互作用而使淀粉的分子结构得到改变，进而导致菜后血糖的改变。