拟南芥JEM蛋白在茉莉素调控花青素合成信号转导中的作用机制研究

基本信息
批准号:31872662
项目类别:面上项目
资助金额:60.00
负责人:傅缨
学科分类:
依托单位:中国农业大学
批准年份:2018
结题年份:2022
起止时间:2019-01-01 - 2022-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李长江,李围,葛芳慧,石磊,王雅楠
关键词:
拟南芥茉莉素花青素合成信号转导转录抑制复合体
结项摘要

Jasmonate (JA) is an important plant hormone that regulates plant defense, growth and development, metabolites production etc. JAZ proteins are key regulators in JA signaling that act as transcription repressors. Previous studies revealed that JA can induce anthocyanin accumulation in response to abiotic stress, and several transcriptional factors in MYB-bHLH-WD40 complex positively regulate the expression of anthocyanin biosynthesis genes. However, the JAZ mediated mechanism to repress the anthocyanin accumulation still needs further investigation. In our previous study, we have cloned a function unknown gene, which encoding a protein named JEM that negatively regulates the JA-induced anthocyanin accumulation. Interestingly, we also found that JEM can interact with JAZ directly. In this study, we will investigate the function of JEM, and the role of JEM-JAZ interaction in JA-mediated anthocyanin biosynthesis. Our study will provide new insight in understanding the mechanisms of JA signal transduction, anthocyanin biosynthesis, as well as transcriptional regulation in higher plants.

茉莉素(JA)是植物中的重要激素之一,通过对信号通路中转录因子活性的调节参与调控植物的系统防御反应、次生代谢、生长发育等众多生理过程。JA信号通路中的抑制因子JAZ所介导的转录抑制机制是信号传递调控基因表达的重要组成。研究还发现JA可以响应非生物逆境信号促进花青素的合成,拟南芥中有多个MYB-bHLH-WD40复合体的成员正调控JA诱导的花青素合成基因的表达,然而该通路中的转录抑制机制还亟待进一步解析。我们在前期研究中克隆到一个功能未知基因,初步研究发现,该基因编码的蛋白JEM能与JAZ互作负调控JA诱导的花青素合成。本项目拟研究JEM的功能及其与JAZ互作在调控花青素合成的JA信号通路中的作用机制。本研究在JA信号转导机制、花青素合成调控及高等植物转录抑制调控等研究领域均具有重要的科学理论意义。

项目摘要

茉莉素(JA)是植物中的重要激素之一,通过对信号通路中转录因子活性的调节参与调控植物的系统防御反应、次生代谢、生长发育等众多生理过程。JA信号通路中的抑制因子JAZ所介导的转录抑制机制是信号传递调控基因表达的重要组成。研究还发现JA可以响应非生物逆境信号促进花青素的合成,拟南芥中有多个MYB-bHLH-WD40复合体的成员正调控JA诱导的花青素合成基因的表达。本研究从核定位的ECAP入手,解析植物响应激素和盐胁迫信号调控花青素合成的分子机制,发现含有EAR结构域的ECAP在JA信号途径中,作为衔接蛋白与转录抑制子JAZ6和JAZ8直接相互作用,招募转录共抑制子TPR2形成转录抑制复合体,抑制了MBW转录激活复合体的功能,进而负调控JA依赖的花青素合成。并且ECAP还介导植物对不同程度盐胁迫的响应,调控花青素的合成。进一步的研究发现,在中度盐胁迫下,植物中花青素的积累部分依赖于ECAP介导的JA信号途径,通过降解JAZ蛋白解除对MBW复合体的抑制,促进下游花青素合成相关基因的表达,但JA信号并不降解ECAP。而高浓度盐胁迫除了激活JA信号途径外,还会通过另一途径诱导ECAP经26S蛋白酶体途径降解,进而进一步解除ECAP对MYB75(激活花青素生物合成基因的重要转录因子)的直接抑制作用,促使更多的花青素合成。这些结果证明了在不同程度的盐胁迫下,植物采取不同策略精细调控花青素合成,以更好的平衡逆境响应与生长发育。本研究在JA信号转导机制、花青素合成调控及高等植物转录抑制调控等研究领域均具有重要的科学理论意义。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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