光化学诱导树局部脑缺血时神经元坏死机制及防治研究

建立了光化学诱导低等灵长类动物--树鼯血栓性局部脑缺血模型，揭示出缺血中心区、边缘带（带暗区）神经元代谢障碍所致Na、K、Ca、Mg及水含量改变的病理生物学特点；通过揭示PAF在缺血性脑损以及促进神经元Ca内流中的作用机制，以及PAF-Ca内流--单胺递质（5-HT、5-HIAA、NA和DA）三者间相互作用、相互影响的多元因素互动的病理生理学机制，并于缺血后6h-次静注PAF拮抗剂进行抗脑缺血治疗，获得了6h“时间窗”给药不仅可抑制半暗区神经元Ca内流、改善rCBF及脑代谢、缓解脑水肿的发生，尚可逆转缺血中心区和半暗区单胺递质的失衡的实验资料，为继发性脑损伤所致神经元坏死及银杏内酯B逆转半暗区病理改变、缩小梗塞范围提供了重要的实验依据。