Protein S-glutathionylation modification has been demonstrated can increase the resistance of plants to environmental stresses by influencing the structure and function of target proteins and intracellular redox environment, involving in the transduction of redox signals. In recent years, the applicant has discovered that the cell GSH content and redox state are critical for the induction of stress tolerance of the plant species, and the protein S-glutathionylation modification base on cell redox state may be associated with the salt tolerance of tomato. However, the mechanism is still unclear.Therefore, this project focus on the study on the protein S-glutathionylation modification,ROS and redox signaling components of two genotype tomato with different salt tolerance response to salt stress, and their relationship with the salt tolerance, and the investigation of regulation mechanism of protein S-glutathionylation modification on the photosynthetic carbon assimilation and salt resistance of tomato, and the study on the mechanism of exogenous GSH mediated protein S-glutathionylation modification, activating photosynthesis restriction factor RCA and improving the resistance genes expression in tomato plants under salt stress. These research results will reveal the regulatory mechanism of protein S-glutathionylation modification on photosynthetic carbon assimilation and salt tolerance of tomato, and help to provide theoretic and practical basses for the regulation for salt tolerance of tomato.
蛋白质谷胱甘肽化修饰通过影响靶蛋白结构和功能、细胞氧化还原(redox)内环境和参与redox信号转导而提高生物有机体对环境胁迫的适应性。申请者近年研究发现,细胞内源GSH水平和redox状态与植物的抗性具有重要关系,并且基于细胞redox状态的蛋白质谷胱甘肽化修饰参与了番茄耐盐性的调控,但具体机理尚不明确。本项目拟通过研究不同抗性基因型番茄蛋白质谷胱甘肽化修饰与ROS、redox信号应答盐胁迫的适应性变化及其与抗性的关系;利用化学遗传法原理构建不同蛋白质谷胱甘肽化修饰水平的植株,探讨蛋白质谷胱甘肽化修饰稳态平衡对盐胁迫下番茄光合碳同化效率和抗性的调控机制;利用外源GSH调控手段提高番茄耐盐性,并研究其介导蛋白质谷胱甘肽化修饰活化RCA等光合作用限制因子和抗性蛋白/酶的作用机制。揭示蛋白质谷胱甘肽化修饰调控番茄光合碳同化和耐盐性的作用机制,为番茄耐盐调控提供理论和实践基础。
基于氧化还原(redox)内环境的蛋白质谷胱甘肽化修饰通过影响靶蛋白结构和功能及参与信号转导在提高植物对环境胁迫的适应性中发挥重要作用。本项目通过研究:(1)不同抗性基因型番茄叶片蛋白质谷胱甘肽化修饰、redox 信号元件应答盐胁迫的适应性差异及其与抗性的关系;(2)外源GSH介导蛋白质谷胱甘肽化/去谷胱甘肽化的稳态平衡调控光合碳同化与抗性的作用机制;(3)构建不同氧化还原(redox)状态的番茄植株,探讨盐胁迫下redox状态的平衡机制对番茄光合碳同化及耐盐性的作用机制。阐明了基于redox状态的蛋白质谷胱甘肽化修饰在调控番茄光合碳同化和耐盐性的作用机制。项目取得的成果,一方面将为今后的蔬菜抗性管理调控及蔬菜抗性育种提供理论依据。另一方面利用GSH、AsA及GSNO等物质可开发次生盐渍化土壤上蔬菜生产的外源调控技术。. 本项目取得以下主要研究结果:(1)基于redox状态的蛋白质谷胱甘肽化修饰参与了盐胁迫下光合碳同化的调控,且与品种抗盐性差异密切相关。番茄耐盐品种通过维持较高的还原库力和较低的ROS水平、诱导与光化学反应中心、光合电子传递速率和碳同化相关蛋白质发生去谷胱甘肽化修饰,提高了光化学反应中心活性、光合电子传递速率及碳同化效率,从而使盐胁迫下番茄叶片保持较高的光合碳同化能力;(2)外源GSH可通过维持盐胁迫下细胞离子稳态、提高抗氧化能力及PAs(多胺)积累、促进光合碳同化能力,从而提高番茄的盐适应性,且NO作为GSH的下游信号参与对盐适应和光合碳同化的调控。而GSH介导番茄叶片Carlvin循环关键酶的谷胱甘肽化/去谷胱甘肽化修饰平衡来上调盐胁迫下碳同化酶活性,是其促进盐胁迫下碳同化效率提高的重要机制之一;(3)外源AsA和GSNO介导redox状态维持盐胁迫下番茄叶片和根系离子平衡、提高抗氧化能力和光合碳同化能力,从而促进番茄生长和缓解盐胁迫所致的光抑制。
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数据更新时间:2023-05-31
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