碘缺乏损伤仔鼠海马长时程突触可塑性的钙信号转导机制

先天性碘缺乏及甲状腺功能减退会导致神经系统发育障碍，严重损害儿童智力，影响学习记忆，但机制还未阐明。本研究在发现碘缺乏及甲状腺功能减退损害仔鼠海马高频刺激诱导的LTP并导致LTD出现等前期工作基础上，用碘缺乏饲料和他巴唑饮水建立甲状腺功能减退大鼠模型，研究仔鼠发育各阶段的生长发育情况；仔鼠海马CA1、CA3和DG区形态学改变；仔鼠神经行为学及仔鼠海马高频刺激诱导的突触传递的长时程突触可塑性（LTP、LTD）改变；仔鼠海马CA1、CA3和DG区钙信号转导途径变化；分析该信号转导途径变化与仔鼠海马LTP受损并出现LTD的关系，分析该信号转导途径的变化与仔鼠神经行为学改变的关系，以期在信号转导和蛋白分子水平上阐明碘缺乏及甲状腺功能减退损伤仔鼠海马突触传递的长时程突触可塑性（LTP受损并导致LTD出现）、损害学习记忆功能的机制。