休克淋巴液对内皮细胞的损伤作用及其分子机制

本项目是在2项NSFC研究休克的淋巴微循环和发现淋巴管内皮细胞超微结构损伤基础上的深入和继续。针对重症休克的肠系膜淋巴液可致肺损伤，应用细胞培养技术，对比观察重症失血性休克大鼠的肠系膜淋巴液对体外培养的大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞、肺微血管内皮细胞功能、形态、增殖的损伤作用，通过对内皮细胞的舒缩因子、生长因子、粘附分子、凋亡及其相关基因、HSP表达及细胞信号、细胞内Ca2+、MAPK信号转导通路（P38MAPK、JAK、ERK）和NF-κB的研究，阐明休克淋巴液损伤两种内皮细胞的分子机制，揭示重症休克时淋巴微循环的意义。本研究不仅从肠系膜淋巴液作用的内皮细胞靶点揭示其导致肺损伤的分子微循环机制及始动环节，为临床针对复杂分子网络和细胞保护提供干预肺损伤的靶标；而且，培养大鼠微淋巴管内皮细胞的新技术及两种内皮细胞的对比研究，对揭示脉管系内皮细胞的不均一性、阐明微循环与体循环的关系均有重要价值。