抗生素C1027诱导肿瘤细胞程序性死亡及其相关基因研究

细胞凋亡是抗癌药物的作用机制之一，从典型的核形态、DNA梯子和流式细胞光度术等都证明了C1027诱导细胞凋亡。C1027（0.1-10nmol/L）诱导HL-60细胞凋亡呈剂量依赖效应，发色团是引起细胞凋亡的活性部分。更高浓度C1027（100mol/L）直接造成DNA链损伤，杀死肿瘤细胞。C1027诱导HL-60细胞凋亡与P（53）蛋白无关。C1027低剂量时能抑制BEL-7402细胞N-ras 基因表达，并引起N-ras基因的损伤。N-ras基因的外显子比内含子对C1027更敏感，它还能引起沉默基因IL-2的损伤。C1027对肿瘤细胞和支原体的抑制作用明显高于细菌，通透性的差别可能是造成敏感的不同原因。C1027是具有特殊结构、高活性和新颖作用机制的新抗肿瘤抗生素，将进入临床研究，有望于临床治疗。