肝细胞癌中Hedgehog/Gli通路对EMT的调控及其在癌转移中的作用

高转移率是肝细胞癌（HCC）重要特点和预后差主要原因，实验已证明上皮间质化（EMT）在HCC转移中起重要作用。本项目依据Hedgehog/Gli通路（Hh）能诱导其他肿瘤发生EMT，结合HCC中存在异常激活的Hh通路、SIP1表达和EMT现象，提出HCC中激活的Hh通路上调SIP1表达，从而诱导EMT现象，导致癌症转移。采集临床HCC组织标本，通过免疫组化分析Hh通路活化、SIP1以及EMT发生情况，通过统计学方法初步分析HCC中三者相关性，进而采用Shh表达质粒稳定转染HCC细胞方法，体外激活HepG2细胞（Hh通路失活HCC细胞）Hh通路，研究是否能诱导EMT、促进转移以及对SIP1的影响；进而通过ChIP-PCR和小干扰RNA方法研究SIP1蛋白在此过程中作用。旨在明确HCC中激活的Hh通路是否诱导了EMT，进而阐明其在HCC转移中的作用，为HCC转移机制和临床诊断治疗提供新资料。