靶向性平滑肌细胞细胞周期调控与介入治疗后冠脉再狭窄关系研究

冠状动脉内介入治疗（PCI）后再狭窄产生的主要机制是内膜平滑肌细胞过度增殖。尽管目前临床使用的药物涂层支架可抑制细胞周期和冠脉狭窄，但缺乏特异性，药物在抑制平滑肌细胞细胞周期的同时也抑制了内皮细胞增殖，从而延迟内膜修复，导致迟发性支架内血栓和冠脉再狭窄形成。本研究拟在前期工作基础上，以切片流式细胞仪结合分子生物学方法，比较冠脉内膜平滑肌细胞与内皮细胞细胞周期的差异，探讨PCI后平滑肌细胞细胞周期活化的机制，针对平滑肌细胞特有蛋白SM22a构建重组腺病毒质粒pAdeno-SM22a-p27-EGFP双基因表达载体,建立特异性抑制平滑肌细胞细胞周期的药物涂层体系，并采用高胆固醇兔动脉狭窄模型进一步证实该生物涂层体系的特异性和有效性，为建立高选择性冠脉平滑肌细胞周期抑制方案和生物涂层支架提供实验依据。