创伤性脑损伤的神经源性机制及其干预的实验研究

通过膜片钳、细胞和分子生物学等方法从基因水平、蛋白表达水平以及超微结构多层次研究神经源性机制在创伤性脑损伤中的作用。采用颅脑损伤大鼠模型以脑细胞超微结构和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)为病理学指标，以神经肽Y(NPY)、P 物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、去甲肾上腺素（NE）和核转录因子-κB（NF-κB）为神经源性活动和炎症反应的指标，探讨该机制在颅脑外伤后引起创伤性脑水肿和颅高压中的作用，重新评价颅脑损伤的病理过程：⑴颅脑外伤可能通过神经源性机制引起①水通道AQP4活动增强，脑血管通透性的改变，血管源性脑水肿；②脑细胞离子通道状态改变，水钠潴留，钙超载，细胞性脑水肿；③脑细胞调亡。⑵早期阻断神经源性反应（包括受体阻断、抗炎干预、痛觉干预等）可减轻脑水肿，减少脑组织的损伤。本研究对提高颅脑损伤机制的认识水平，以及制定更有效的临床治疗方案和脑保护等方面均具有重要意义。